Nebbia cognitiva da Covid, adesso c’è la spiegazione

Uno studio su Nature Neuroscience mostra che la SARS-CoV-2, il virus responsabile di COVID-19, è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica, contribuendo ai sintomi della nebbia cognitiva e ad altri effetti neurologici segnalati da persone infettate dal virus.

La nebbia cognitiva è caratterizzata da lievi disturbi della memoria a breve termine, perdita di lucidità mentale, incapacità a mantenere l’attenzione e difficoltà a portare a termine lavori che implicano la necessità di concentrazione.

La proteina spike del virus, che di solito viene indicata come la proteina S1, è il fattore chiave che aiuta il virus ad attraversare la barriera emato-encefalica. Secondo l’autore principale dello studio William A. Banks, professore di medicina presso la University of Washington School of Medicine e un Puget Sound Veterans Affairs Healthcare System, le proteine leganti come S1 sono esse stesse causa di danni, poiché a volte si staccano dal virus e causano l’infiammazione. Allo stesso modo, la proteina S1 nella SARS-CoV-2 fa sì che il cervello rilasci citochine e prodotti infiammatori.

I ricercatori che studiano il virus della SARS-CoV-2 spesso citano la “tempesta di citochine” come un importante marcatore della gravità della malattia, poiché le citochine sono proteine infiammatorie che portano a sintomi di malattia grave. Quando il sistema immunitario si accorge del virus e delle sue proteine, entra in iperfunzionalità e produce queste citochine come parte di uno sforzo per neutralizzare il virus invasore.

Nello studio, Banks e colleghi hanno notato che la proteina S1 nella SARS-CoV2 funziona in modo simile alla proteina gp 120 nell’HIV-1. Si tratta di glicoproteine, o proteine che contengono zuccheri. Sia la proteina S1 che la proteina gp 120 funzionano come le braccia e le mani dei virus, il che li aiuta ad afferrare altri recettori. Inoltre, entrambe mostrano la capacità di attraversare la barriera emato-encefalica e mostrano un comportamento potenzialmente tossico nei tessuti cerebrali.

In aprile, Banks e colleghi ricercatori hanno messo in stand by il loro lavoro di ricerca su Alzheimer, obesità, diabete e HIV per studiare la proteina S1 nella SARS-CoV-2. Jacob Raber, professore nei dipartimenti di Neuroscienze comportamentali, Neurologia e Medicina delle radiazioni, collaboratore di lunga data del laboratorio di Banks, si è unito ai ricercatori dell’Oregon Health & Science University per assistere in questo lavoro di laboratorio.

“Sappiamo che quando si ha l’infezione da COVID si ha difficoltà a respirare e questo perché c’è un’infezione nel polmone”, ha detto Banks, “ma un’ulteriore spiegazione è che il virus entra nei centri respiratori del cervello e causa problemi anche lì”.
Raber ha aggiunto che i loro esperimenti hanno scoperto che il trasporto di S1 era più veloce nel bulbo olfattivo e nel rene dei topi maschi rispetto alle femmine. In definitiva, questa scoperta potrebbe spiegare la maggiore suscettibilità degli uomini a esiti più gravi associati a COVID-19.

“Non si vuole scherzare con questo virus”, ha detto Banks in risposta ai risultati della sua ricerca. “Molti degli effetti del virus COVID potrebbero essere accentuati o perpetuati o addirittura causati dall’ingresso del  virus nel cervello e questi effetti potrebbero durare per molto tempo”.

La nebbia cognitiva è un sintomo comune associato a COVID-19, ma sono stati segnalati altri effetti neurocognitivi dell’infezione. Recentemente, uno studio dell’Università di Oxford pubblicato su The Lancet Psychiatry ha scoperto che COVID-19 è stato associato ad un aumento del rischio di problemi di salute mentale. Inoltre, questi ricercatori hanno scoperto che avere un disturbo psichiatrico aumenta la probabilità di ricevere una diagnosi di COVID-19. Infatti, una diagnosi di COVID-19 è stata associata ad una maggiore incidenza di una prima diagnosi di insonnia, depressione o ansia circa 14 a 90 giorni dopo la diagnosi.

redazione@thevoicekw.it

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